Характеристика заболевания
В12-дефицитная форма патологии возникает при следующих условиях:
- когда в тело пациента не поступает достаточное количество цианокобаламина;
- когда витамин не может правильно усваиваться в кишечнике.
Недостаточное употребление витамина В12 в органы кроветворения приводит к тому, что нарушается процесс эритропоэза – выработки эритроцитов. Без данного соединения красные кровяные клетки не могут правильно делиться. Появляются патологические типы эритроцитов – мегалобласты, при обнаружении которых подтверждается диагноз дефицита В12.
Причины возникновения патологии
Причины возникновения данной формы анемии можно разделить на несколько групп. В первую группу входят причины, связанные с нарушением нормального рациона пациента:
- строгое вегетарианство;
- нерационально составленное меню;
- недостаточное питание (при однообразных диетах или из-за малообеспеченности).
В другую группу причин появления патологии входят нарушения пищеварения – наличие у пациента синдрома мальабсорбции. При данном состоянии не происходит всасывания витамина B12 в кишечнике, из-за чего он в неизмененном виде выходит из организма с калом. Синдром характерен для следующих заболеваний:
- гастрит (атрофический или аутоиммунный);
- глютеновая энтеропатия;
- операции на желудочно-кишечном тракте (резекции части пищеварительной системы);
- длительное употребление некоторых лекарственных средств, входящих в группы антагонистов гистаминовых рецепторов и блокаторов протонной помпы.
Синдром мальабсорбции возникает также при болезнях кишечника – колитах, энтеритах, опухолях. В более редких случаях причиной нарушенного пищеварения становятся такие патологии, как болезнь Крона или целиакия.
У некоторых больных анемия может иметь наследственный характер, так как у них имеется генетически обусловленный дефицит внутренних факторов, участвующих во всасывании витамина.
Симптомы B12-дефицитной анемии
В12-дефицитная анемия – это заболевание, для которого характерно очень медленное течение. В некоторых формах патология может протекать малосимптомно, без проявления ярко выраженной клинической симптоматики.
При наличии анемии у пациента возникают:
- головокружение;
- учащенное дыхание (одышка);
- повышенная утомляемость, слабость;
- ощущение частых сердцебиений, ускоренный пульс.
Меняется и внешний вид больных. Для них характерна очень бледная кожа, так называемый «лакированный» язык – признак глоссита.
Клиническая картина В12-дефицитной анемии сочетает триаду симптомов, в которую входят характерные изменения:
- состава крови;
- состояния ЖКТ;
- работы нервной системы.
Повреждение пищеварительной системы проявляется в виде снижения уровня желудочной секреции, которое сопровождается нарушением переваривания пищи. Неврологическая симптоматика представляет собой клиническую картину фуникулярного миелоза. Для этого состояния характерны следующие симптомы:
- нарушения периферической чувствительности;
- парестезии и онемения конечностей;
- усиленные рефлексы с сухожилий.
В основе повреждения нервной системы лежит процесс демиелинизации нервных волокон, который и приводит к появлению такой симптоматики.
Диагностика заболевания
При появлении симптомов патологии пациенту необходимо обратиться в больницу и пройти обследование. Оно начинается с этапа сбора анамнеза. Доктор расспрашивает больного о его симптоматике, выясняет, когда она появилась и в связи с чем. После этого он проводит осмотр, отмечая характерные внешние признаки заболевания.
Данные предварительного осмотра позволяют предположить наличие у пациента анемии. После этого назначается комплекс диагностических мероприятий, в который входит:
- общий и биохимический анализ крови;
- пункция костного мозга;
- рутинные методы диагностики для определения причины заболевания (общий анализ мочи, ЭКГ, УЗИ, ФГДС).
Главным методом диагностики анемии является общий анализ крови. В нем обнаруживается ряд признаков, которые позволяют не только установить наличие у пациента заболевания, но и подтвердить, что у него В12-дефицитная форма патологии.
К специфическим лабораторным симптомам этой анемии относятся следующие особенности:
- уменьшение содержания общего числа эритроцитов и показателя гемоглобина;
- увеличение уровня цветового показателя вследствие повышенного содержания гемоглобина в циркулирующих эритроцитах;
- появление патологических форм красных клеток – мегалобластов и макроцитов, в которых определяются тельца Жолли (патологические включения);
- уменьшение содержания незрелых эритроцитов – ретикулоцитов;
- снижение уровня других клеток крови – моноцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, практически полное исчезновение эозинофилов из анализа.
На основании перечисленных признаков пациенту ставится диагноз В12-дефицитная анемия.
Дополнительным методом диагностики заболевания является пункция костного мозга пациента. Она проводится в обязательном порядке, так как необходимо дифференцировать патологию с лейкозами и другими поражениями органа кроветворения.
При исследовании пунктата из костного мозга в нем определяется повышенное содержание клеток, содержащих ядро за счет обнаружения мегалобластов и мегакариоцитов. Эти клетки являются специфическими маркерами В12-дефицитной анемии.
Лечение В12-дефицитной анемии
Терапия заболевания должна быть комплексной. Чтобы устранить причину заболевания, нужно провести ряд мероприятий:
- Назначить правильное сбалансированное питание, содержащее достаточное количество цианокобаламина.
- Нормализовать работу кишечника – для этого используются ферментные средства, проводится борьба с диспепсическими явлениями.
- Провести заместительную терапию с внутривенным введением витамина В12.
Сначала пациенту назначается цианокобаламин в больших дозах для того, чтобы насытить им организм. По завершению острого периода препарат также вводится в организм, но в меньших количествах – в качестве поддерживающей терапии.
Если в течении заболевания есть аутоиммунный компонент (цианокобаламин не усваивается из-за выработки к нему антител в организме), то пациенту назначается гормональная терапия. Она представлена глюкокортикостероидами, например, Преднизолоном.
Выраженная недостаточность кислорода при В12-дефицитной анемии бывает редко из-за того, что заболевание прогрессирует медленно. В том случае, если у пациента все же развивается острая недостаточность кровообращения, то ему назначается трансфузионная терапия. Она представляет собой переливания эритроцитарной массы или цельной крови. Трансфузии проводятся 5-6 раз в объеме 300-400 мл.
Больной должен быть готов к тому, что лечение будет продолжительным. Длительность основного курса обычно составляет полгода, поддерживающей терапии – примерно 2 месяца.
Эффективность лечения оценивается с помощью изучения картины крови. Критериями, подтверждающими адекватность назначенного лечения, являются следующие показатели:
- обнаружение резкого ретикулоцитоза (повышения уровня новообразованных эритроцитов) после проведения 5-6 анализов крови;
- полная нормализация показателей эритроцитов и их качественного состава через 2-2,5 месяца;
- исчезновение неврологической симптоматики заболевания через 6 месяцев после начала терапии.
После завершения лечения пациент должен регулярно сдавать анализ крови, чтобы вовремя обнаружить возможные рецидивы заболевания.
Прогноз
Прогноз для пациента обычно благоприятный. После прохождения лечения симптоматика патологии полностью исчезает уже через полгода. Больной возвращается к полноценной жизни, лишь иногда ему приходится проходить обследования.
Однако в некоторых случаях возможен и неблагоприятный исход заболевания. Если игнорировать симптомы анемии и не обращаться к врачу, то без правильного лечения у больного будут прогрессировать неврологические нарушения и гипоксия органов. В особо тяжелых случаях такое течение патологии может привести к развитию анемической комы или даже к смерти пациента.
Профилактика
Чтобы предотвратить появление В12-дефицитной анемии, необходимо соблюдать ряд правил, разработанных врачами. Основой профилактики заболевания является правильное сбалансированное питание. Особенно важно это для вегетарианцев, так как они могут недополучать достаточное количество цианокобаламина.
Рацион должен обязательно включать продукты животного происхождения. Если человек полностью отказывается от рыбы и мяса, то он должен употреблять в пищу хотя бы молоко и яйца. Хорошим заменителем животного белка является соя, в которой также содержится достаточное количество витамина В12.
В качестве профилактики анемии можно дополнительно принимать цианокобаламин в таблетированной форме. Препарат можно использовать как отдельно, так и в составе витаминного комплекса.
Видео о витамине B12
Узнать больше о витамине B12 и опасности его нехватки в организме можно из этого видео:
В12-дефицитная анемия – это заболевание с медленным течением, которое, несмотря на мнимую безобидность, имеет тяжелые осложнения. Чтобы избежать появления неврологических симптомов, необходимо вовремя обращаться к врачу при появлении первых же признаков анемии.
23-08-2017. Рубрика: 
