Характеристика и особенности заболевания
Такую форму заболевания относят к пернициозному (гибельному) виду. Устаревшее название определяло такое нарушение, как злокачественное малокровие, которое вызывается недостатком витаминов В12 и В9. К дефициту этих веществ особенно чувствительны нервные клетки и костный мозг.
Патогенез анемии основан на нарушении кроветворения. Для нормального образования и развития эритроцитов – клеток, отвечающих за транспортировку кислорода в крови – необходимо достаточное количество витамина В12, железа и фолатов. Ограничение какого-либо компонента ведёт к нарушению развития кровяных клеток, нарушается синтез ДНК. Происходит недоразвитие нормальных эритроцитов, их ядерная структура нарушается. Процесс останавливается на стадии предшественников – мегалобластных клеток (отсюда и классификация анемии как мегалобластная). Такие клетки неспособны сцеплять и переносить кислород.
Особенностью этого вида анемии является:
- синтез гемоглобина не нарушен;
- может провоцировать тромбоцитопению – состояние, при котором снижен уровень тромбоцитов. Оно характерно частыми кровотечениями;
- вызывает лейкопению –понижение в крови уровня лейкоцитов, ведущее к резкому падению иммунитета.
Фолиеводифецитная анемия (ФДА) провоцирует развитие различных неврологических расстройств.
Этиология развития фолиеводефицитной анемии
Витамин В и его производные сам организм не синтезирует. Они должны поступать с пищей или с витаминными препаратами. Характерными причинами дефицита фолатов могут стать:
- снижение поступления необходимого элемента с продуктами;
- плохое всасывание, связанное с нарушениями работы ЖКТ или врождёнными заболеваниями;
- болезни печени, которые разрушают «депо» фолиевой кислоты в гепатоцитах;
- избыток отравляющих веществ в крови, поступающих с алкоголем или наркотиками, особенно при хроническом алкоголизме;
- длительный приём некоторых препаратов, обладающих повышенной токсичностью (противотуберкулёзных, противосудорожных, антивирусных);
- повышенный расход витамина В9 во время беременности;
- регулярная процедура гемодиализа.
Одной из причин, провоцирующих развитие анемии, является наследственный дефект. В этиологии ФДА в детском возрасте играют роль такие факторы:
- недоношенность или малый вес новорожденного;
- переход на кормление ребёнка козьим молоком;
- хроническое воспаление тонкой кишки (энтерит);
- инфекционные заболевания.
Даже небольшие нарушения в работе желудочно-кишечного тракта способны влиять на усвоение фолиевой кислоты, снижая её всасываемость.
Даже простой дисбактериоз кишечника может вызвать анемию в лёгкой форме. Наличие глистной инвазии, особенно у детей, это прямая причина для развития тяжёлой фролиеводефицитной анемии.
Симптомы, признаки и патогенез заболевания
Фолиеводефицитная анемия имеет типичные признаки и клинические проявления, которые присущи пернициозному виду:
- расстройства пищеварительной системы (частые поносы);
- плохой аппетит;
- приступы тошноты и рвоты;
- неприятные ощущения в коже (покалывания, озноб, жжение);
- расстройства двигательной функции (неустойчивость походки, парезы);
- общая слабость и частая одышка;
- бледность и желтизна кожных покровов, особенно на лице;
- учащённое сердцебиение.
Анемия имеет свои характерные черты. Отличительными признаками дефицита витамина В9 являются:
- ярко-красный цвет слизистой языка, его поверхность становится «лакированной»;
- нервные расстройства (галлюцинации, возбудимость, судороги);
- чувство покалывания или онемения в нижних конечностях.
Также характерными признаками, которые выявляют при помощи обследований и анализов, являются сниженный показатель фолиевой кислоты и наличие в костном мозге аномальных клеток – мегалобластов.
Развитие анемии проходит в два этапа:
- Субклиническая.
- Клиническая.
Первая стадия характерна вялотекущим развитием со слабовыраженными общими симптомами. Явные признаки нехватки витамина отсутствуют. Возможны жалобы на легкие периодические недомогания (быстрая усталость, слабость, головокружения). При проведении анализа показатели содержания витамина В9 будут уже ниже нормы.
Вторая стадия наступает, когда запасы фолиевой кислоты истощаются. На клиническом этапе происходит:
- резкое снижение уровня витамина в крови;
- обострение хронических заболеваний, особенно аритмия и стенокардия;
- появление отёков;
- усиление общих симптомов.
Резкий переход анемии во вторую стадию может спровоцировать психологический стресс или хирургическая операция, сопровождающаяся большой кровопотерей.
Отдельный дефицит только фолиевой кислоты встречается нечасто. Он сочетается с недостатком других витаминов, железа и белка.
При нормальном употреблении фолатов (суточная норма около 50 мкг) запас в организме составляет – 5-10 мг. Чтобы развилась ФДА, фолиевая кислота не должна поступать 4 месяца.
Методы диагностики
Основными методами диагностики являются лабораторные обследования. Сложности точной диагностики состоят в том, что ФДА часто развивается вместе с дефицитом железа вследствие одной этиологии. В лабораторных характеристиках наблюдают одинаковые сдвиги в показателях при обоих видах анемии. Поэтому при таких смешанных формах анемии анализы становятся малоэффективными. В этом случае решающую роль в постановке диагноза будет играть анамнез и клиника заболевания.
При лабораторной диагностике проводят:
- биохимический анализ крови;
- исследования периферической крови.
Рекомендуемое время для сдачи анализов – утро. Приём пищи не влияет на результат. Главное – не должно быть признаков обезвоживания. Такое осложнение влияет на итоги обследования.
Для фолиеводефицитной анемии характерны показатели:
- уровень ферритина высокий;
- макроцитоз (большой размер эритроцитов);
- снижено количество ретикулоцитов (менее 0,2%);
- содержание сывороточного железа повышено;
- уровень фолиевой кислоты низкий;
- умеренно повышен билирубин;
- содержание В12 в норме;
- снижен цветовой показатель;
- признаки повышенного образования мегалобластов в костном мозге.
Эти данные позволяют установить тип анемии.
Биохимический анализ не считается специфичным для такого вида анемии, но его данные помогут выявить возможные патологии, которые содействуют развитию заболевания.
Часто на практике встречаются комбинация ФДА с В12-дефицитной анемией. У них очень схожие признаки. Наблюдается общая картина крови и костного мозга. В данном случае проводят дифференцированный диагноз.
Норма концентрации основного показателя (фолиевой кислоты) в эритроцитах или сыворотке составляет 100-425 нг/л.
При необходимости проводят специфические обследования:
- анализ крови для определения группы и резуса, если понадобится переливание крови при тяжёлой форме анемии;
- пункция костного мозга;
- рентгенограмма пищеварительной системы;
- анализ мочи;
- анализ на выявление глистной инвазии.
Дополнительные меры обеспечивают более точный диагноз, который помогают выявить сопутствующие заболевания, провоцирующие развитие ФДА.
Есть анализ, определяющий точное содержание фолиевой кислоты в сыворотке (норма от 3 – 16нг/л). Он требует дорогостоящих реактивов и проводится не во всех лабораториях.
Лечение фолиеводефицитной анемии
До назначения лечения необходимо исключить дефицит В12, иначе терапия фолиевой кислотой не предотвратит развитие неврологических нарушений. Терапия анемии состоит в приёме препаратов с фолиевой кислотой.
Суточная необходимая доза фолатов – 50 мкг. В детском возрасте и во время беременности потребность в витамине В9 возрастает в 2-3 раза.
Фолиевую кислоту принимают только по назначению врача. Доза препарата подбирается индивидуально, исходя из степени тяжести, основываясь на лабораторных показателях. Средняя лечебная доза составляет от 5-15 мкг в день.
Рекомендуется совмещать приём витамина В9 с препаратами железа, потому что фолиеводефицитная анемия часто смешана с железодефицитной формой заболевания.
В ходе комплексной терапии используют диету, обогащённую продуктами с высоким содержанием фолиевой кислоты. К ним относятся:
- яйца;
- зелёные салаты (шпинат, кресс-салат, рукола);
- говяжья печень;
- грейпфрут;
- продукты пчеловодства;
- выпечка с использованием живых дрожжей.
Как правило, при средних и тяжёлых формах анемии, диету применяют в сочетании с приёмом лекарственных препаратов витамина В9.
В отдельных случаях, при трудностях постановки диагноза и наличие осложнений, возможна госпитализация.
Дальнейший прогноз
Как правило, прогноз при фолиеводефицитной анемии благоприятный. При своевременном адекватном лечении образование эритроцитов нормализуется, их уровень повышается. Костный мозг активно восстанавливается.
Профилактика ФДА
Первыми мерами по профилактики анемии являются:
- своевременная постановка на учёт всех, кто находится в группе риска;
- питание, обогащённое витаминами и микроэлементами;
- комплексное обследование и анализы при первых подозрениях на анемию;
- прём препаратов фолиевой кислоты с комбинации с железом и витамином В12 (в профилактических дозах);
- своевременное выявление и лечение сопутствующих заболеваний, провоцирующих нехватку В9.
Особое внимание необходимо уделять беременным женщинам, недоношенным малышам и детям с врождёнными патологиями.
В повышенной дозе витамина нуждаются:
- болеющие псориазом или дерматитом;
- пациенты с другими видами анемии;
- принимающие лекарственные препараты, которые препятствуют всасыванию витамина В9.
Средняя доза для профилактики составляет 5 мг в сутки.
Фолиеводефицитная анемия хорошо поддаётся лечению и профилактике. Важно вовремя проходить обследования. При подтверждении диагноза следует соблюдать все рекомендации и назначения врача и не прерывать самостоятельно курс терапии.
Лечение фолиеводефицитной анемии – простое и эффективное. При грамотном назначенном приеме фолиевой кислоты и прохождении полного курса лечения происходит быстрое восстановление работы кроветворной системы и костного мозга. Осложнения возможны только при поздно начатом лечении и ошибочном диагнозе.
26-08-2017. Рубрика: 
